Nootropics InformationCDP-Choline Review | Is This The Best Nootropic?ПОДПИШИСЬ! Под.
Тиколин раствор
За 5 ампул раствора для инъекций придется отдать 800-1000 рублей. Купить Цитиколин раствор 125мг/мл ампулы 4мл №5 по цене от 247 руб. в аптеках Апрель. 4 мл раствор содержит: активное вещество: цитиколин натрия (эквивалентно 1000 мг цитиколина) вспомогательные вещества: 1М хлористоводородная кислота или 1М натрия гидроксид — до рН 6,7–7,1; вода для инъекций — до 4 мл. Цитиколин: новое об известном Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина». Основным компонентом раствора для перорального применения является цитиколин 100,0 мг/мл в виде цитиколина натрия. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения вещества головного мозга, улучшает холинергическую передачу.
Цитиколин раствор инструкция по применению
раствор для инъекций Ноотропное действие заключается в стимуляции функций головного мозга, в том числе, мыслительных, когнитивных – речь, память, способность к обучению и запоминанию. 13 препаратов с действующим веществом Цитиколин, цены в аптеках. Цераксон производится в форме раствора для инъекций и раствора для приема внутрь. Цераксон выпускается в виде раствора для перорального (в дозировочных шприцах и пакетиках) и инъекционного (в ампулах) введения. 130,63 мг (в пересчете на цитиколин - 125,0 мг). раствор для инъекций Ноотропное действие заключается в стимуляции функций головного мозга, в том числе, мыслительных, когнитивных – речь, память, способность к обучению и запоминанию.
Цитиколин - Биохимик - инструкция по применению
Selecting the optimal dose of citicoline treatment in animal models of focal cerebral ischemia through a meta-analysis. Cerebrovasc Dis. Citicoline for treatment of experimental focal ischemia: histologic and behavioral outcome. Neurol Res. A randomized dose-response trial of citicoline in acute ischemic stroke patients. A randomized efficacy trial of citicoline in patients with acute ischemic stroke. Treatment of acute cerebral infarction with a choline precursor in a multicenter double-blind placebo-controlled study.
ECCO 2000 study of citicoline for treatment of acute ischemic stroke: final results. Neuroprotective effects of citicoline on brain edema and blood-brain barrier breakdown after traumatic brain injury. J Neurosurg. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia. J Neurochem. Neurochem Res.
Oral citicoline in acute ischemic stroke. An individual patient data pooling analysis of clinical trials.
С возрастом уменьшается количество синтезируемого дофамина. Цитиколин восстанавливает поврежденные мембран в мозге, а также повышает уровень дофамина. Восстановление после инсульта и ЧМТ В исследовании VITA оценивались 197 пациентов с неврологическими нарушениями средней и тяжелой степени, вызванными инсультом. В этом исследовании внутривенная 2-граммовая доза цитиколина в течение 5-10 дней была эффективной для улучшения функциональной независимости, снижения нагрузки на уход и улучшения временной ориентации, внимания и исполнительных функций на срок до 2 месяцев. Метаанализ 12 клинических испытаний, опубликованных в 2017 году, показал, что цитиколин значительно улучшает функциональные результаты после инсульта или черепно-мозговой травмы ЧМТ.
Было показано, что нейропротективные свойства цитиколина эффективны при ЧМТ, улучшении двигательных, когнитивных и психических симптомов. Также цитиколин уменьшает симптомы сотрясения мозга, улучшает память распознавания и снижает частоту возникновения головных болей. Болезнь Паркинсона Цитиколин обладает нейропротекторным и нейрональным мембраностабилизирующим эффектами, и из-за этих свойств ожидается, что цитиколин может быть полезен для людей с болезнью Паркинсона. Кроме того, цитиколин обладает способностью увеличивать синтез дофамина, что может позволить снизить дозировку леводопы. В результатах одного исследования было показано, что цитиколин улучшал речь, походку, осанку, тремор, ловкость и медлительность движений при болезни Паркинсона. Болезнь Альцгеймера Было обнаружено, что добавки с цитиколином улучшают приток крови к мозгу у пожилых людей со старческой деменцией и улучшают умственную функцию у пациентов с болезнью Альцгеймера особенно у пациентов с ранним началом болезни Альцгеймера. Это преимущество может быть связано с холинергическим действием цитиколина и влиянием на выработку цитокинов.
Предполагается также, что цитиколин снижает избыточный гистамин, который связан с причиной деменции при Альцгеймере.
Рекомендуется в период заболевания ЧМТ и в период его реабилитации. ПротивопоказанияНе рекомендуется принимать Цераксон людям, у которых парасимпатическое строение нервной системы. Способ применения дозировка При необходимости медикамент разрешается принимать с рождения. Раствор вводится по два мл три раза в день.
Если применение пероральное, то детям назначают по одному мл три раза в сутки. Длительность применения препарата определяется лечащим врачом. Медикамент вводится при помощи шприца, который необходимо перед использованием тщательно простерилизовать. В обострённых случаях Цераксон рекомендуется начать принимать в первый же день. Возможно внутривенное введение препарата, с помощью капельницы одна капля раствора в минуту.
Следует придерживаться следующей схемы дозирования: на протяжении двух недель по одному грамму в сутки внутривенно, далее препарат вводится внутримышечно по одному грамму два раза в сутки. Как правило, далее рекомендуют переходить на пероральный приём. Курс лечения длится около трёх месяцев. В редких случаях доза приёма в сутки — два грамма. Особые указания предостережения Препарат без назначения врача применять не рекомендуется, в противном случае возможны ухудшения на фоне общего состояния.
Побочные действияВ некоторых случаях была замечена стимуляция парасимпатической системы. ПередозировкаСлучаев передозировки не зафиксировано. Форма выпускаПрепарат выпускается в виде раствора по 500 мг под номером 3, 5, 10. Каждая ампула по 4мл. Раствор 1000 мл под номерами 3,5.
Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны преимущественно фосфолипидов , обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов.
Цераксон, 10 шт., 10 мл, 100 мг/мл, раствор для приема внутрь
Цитиколин велфарм раствор для инъекций 250 4 мл амп 5 шт (Велфарм, Россия). Дополнение с цитиколином может увеличить количество холина, доступного для синтеза ацетилхолина, и помочь восстановить мембранные запасы фосфолипидов после истощения. ЦИТИКОЛИН РАСТВОР ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО И ВНУТРИМЫШЕЧНОГО ВВЕДЕНИЯ 250 МГ/МЛ 4 МЛ №5 Найти в аптеках. Показана эффективность применения цитиколина в терапии и лечении хронической ишемии мозга, сопровождающейся когнитивными нарушениями, в терапии сосудистой деменции и деменции при нейродегенеративных з.
Цераксон раствор для инъекций 1000 мг/4 мл n5 амп
130,63 мг (в пересчете на цитиколин - 125,0 мг). Цераксон Производитель: Феррер Интернасьональ, Испания Форма выпуска: раствор для приема внутрь, раствор для инъекций. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения вещества головного мозга, улучшает холинергическую передачу. Описание и инструкция к применению лекарственного препарата, противопоказания и возможные побочные действия при использовании ЦИТИКОЛИН, произведено Борисовский завод медицинских препаратов, ОАО (Республика Беларусь). Согласно аннотации к применению известно, что "Цитиколин" – ноотропное лекарственное средство, которое производится в виде раствора для парентерального применения.
Цераксон после инсульта
В связи с этим, применение препаратов, обладающих непосредственным или опосредованным влиянием на ведущие механизмы поражения, является наиболее перспективным для достижения положительного эффекта от лечения. Наиболее перспективно применение препаратов, обладающих непосредственным или опосредованным влиянием на ведущие механизмы развития наиболее распространенных, тяжелых и инвалидизирующих заболеваний нервной системы: нарушение синтеза фосфолипидов клеточных мембран, развитие окислительного стресса с накоплением свободных радикалов, избыточная активация NMDA-рецепторов с последующим патологическим каскадом реакций и нарушением нейромедиаторного баланса Цитиколин является сложной органической молекулой, представляющей собой промежуточное звено биосинтеза фосфолипидов клеточной мембраны. Эндогенный синтез цитиколина — это ограниченный по скорости этап синтеза фосфатидилхолина основного мембранного липида из холина. Экзогенный холин экономит системные запасы холина и тормозит распад мембранных фосфолипидов. Фармакологическое действие цитиколина не ограничивается рамками фосфолипидного обмена. На основании многочисленных экспериментальных исследований было установлено, что нейропротективный эффект цитиколина обусловлен поддержанием уровня кардиолипина ключевой компонент внутреннего слоя мембраны митохондрий и сфингомиелина; поддержанием содержания арахидоновой кислоты в фосфатидилхолине и фосфатидилэтаноламине; частичным восстановлением уровня фосфатидилхолина; стимуляцией синтеза глутатиона и активности глутатионредуктазы; торможением пероксидного окисления липидов. Терапия цитиколином значительно снижала высокую активность, возникающую при ишемии мозга, фосфолипазы А2 как в мембранных, так и митохондриальных фракциях.
Доклинические исследования продемонстрировали, что цитиколин подавляет экспрессию белков, участвующих в развитии апоптоза после ишемии. Цитиколин также служит источником холина, участвующего в синтезе нейромедиатора ацетилхолина, стимулирующего активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина. В настоящее время большой интерес вызывают дофаминергические свойства цитиколина, обусловленные стимуляцией тирозингидроксилазы — ключевого фермента биосинтеза дофамина [21, 28]. Существенное повышение концентрации дофамина в стриатуме позволило предположить эффективность цитиколина в лечении болезни Паркинсона. В то же время многие авторы рассматривают дефицит дофамина как ведущий нейромедиаторный механизм старения мозга [1, 3, 4, 5]. Относительно недавно был выявлен новый компонент механизма действия цитиколина — вызванная ишемией блокада активации выброса глутамата и предотвращение развития феномена эксайтотоксичности [17, 19, 23, 26].
Цитиколин также стимулирует обратный захват глутамата, то есть обладает разносторонним действием, направленным на снижение активной синаптической концентрации данного медиатора. Выявленные эффекты цитиколина в отношении глутаматной эксайтотоксичности приводят к уменьшению размеров очага ишемии в мозге и повышению уровня АТФ в коре и стриатуме [20]. Таким образом, эффекты цитиколина, выявленные в экспериментальных исследованиях, непосредственно связаны с воздействием на основные этапы ишемического каскада. В одной из последних работ Alonso de Lecinan 2006 с использованием модели эмболического инсульта у животных было проведено сравнительное исследование монотерапии тромболитиком rtPA, цитиколином и их комбинациями введение цитиколина до или после проведения тромболизиса в дозах, эквивалентных таковым при монотерапии. Оказалось, что тромболитическая терапия в сочетании с последующим введением цитиколина значительно снижает смертность животных по сравнению c монотерапией rtPA. Исследователи предположили, что для уменьшения выраженности реперфузионного повреждения введение тромболитика следует комбинировать с максимально ранним использованием нейропротективных препаратов [12].
Изучается влияние цитиколина на отложение бета-амилоида — нейротоксического белка, играющего важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Известно, что степень когнитивных расстройств прямо пропорциональна накоплению бета-амилоида. В экспериментах цитиколин влиял на дегенерацию нейронов в гиппокампе крыс, вызванную инъекцией бета-амилоидного белка. Холин в сочетании с цитидином стимулировали секрецию нормального нейротрофного амилоидного белка-предшественника мозговыми клетками крыс. В одном из экспериментов цитиколин вводили старым крысам с ослабленными когнитивными и двигательными функциями. При помощи тестов на поведение активного и пассивного уклонения было показано, что цитиколин улучшает способность к запоминанию и обучению.
Кроме того, цитиколин улучшал когнитивные функции у крыс, которым вводили скополамин, что подтверждает холинергическое действие препарата. В целом, на основании результатов многочисленных доклинических исследований можно сделать вывод о том, что нейропротекторный эффект цитиколина определяется сочетанием его нейромедиаторных и нейрометаболических свойств. В настоящее время на основании анализа многочисленных клинических испытаний многоцентровых, рандомизированных, двойных слепых плацебо-контролируемых подтверждена эффективность применения цитиколина в лечении различных неврологических заболеваний.
В случае черепно-мозговой травмы ЧМТ снижает степень выраженности неврологических симптомов и продолжительность посттравматической комы, содействует сокращению восстановительного периода. На фоне хронической гипоксии головного мозга использование цитиколина эффективно при терапии таких когнитивных расстройств, как ухудшение функций памяти, безынициативность, трудности, появляющиеся при самообслуживании и выполнении повседневных дел. Активное вещество способствует повышению уровня сознания и внимания, а также ослаблению клинических проявлений амнезии. Фармакокинетика Цитиколин в большом объеме распределяется в различных структурах головного мозга с интенсивным включением фракции холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина — в нуклеиновые кислоты и цитидиновые нуклеотиды. В головном мозге действующее вещество активно внедряется в мембраны клеток, митохондрий и цитоплазмы, формируя одну из частей фракции структурных фосфолипидов. Метаболизм препарата происходит в тканях печени, в результате его биотрансформации образуются цитидин и холин.
Введение лекарственного средства должно осуществляться непосредственно после открытия ампулы. Неиспользованные остатки содержимого ампулы должны быть уничтожены. Цитиколин совместим с физиологическим раствором и раствором глюкозы. Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами и другие виды взаимодействия Цитиколин усиливает эффекты L-дигидроксифенилаланина L-ДОФА. Не следует одновременно назначать с центрофеноксином и другими лекарственными средствами, содержащими меклофеноксат. Фертильность, беременность и лактация Имеется недостаточно данных по применению Цитиколина при беременности. Лекарственное средство во время беременности не должно назначаться без крайней необходимости. Лекарственное средство назначают только в том случае, когда ожидаемая польза терапии для матери превосходит потенциальный риск для плода.
При необходимости применения лекарственного средства в период лактации следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с грудным молоком отсутствуют.
Однако следует учитывать, что, согласно фармакоэкономическим исследованиям, итоговая стоимость лечения при применении нового дорогостоящего высококачественного оригинального ЛС нередко может быть меньшей, чем при использовании альтернативных лекарств. Это достигается за счет уменьшения времени пребывания больного в стационаре, улучшения показателей его трудоспособности, снижения числа нежелательных явлений, госпитализаций, в т. Как появляются в арсенале врачей генерические препараты?
Эти ЛС проходят совершенно иной путь от этапа синтеза до момента регистрации и начала широкого клинического использования. После окончания срока действия патента на оригинальное лекарство оно становится «международным достоянием», то есть действующее начало препарата и содержащие его лекарственные формы могут быть на законных основаниях воспроизведены другими фармацевтическими компаниями генериковыми. Главный вопрос, являющийся предметом острых дискуссий: насколько оригинальные и генерические препараты взаимозаменяемы? Абсолютно понятно, что генерические ЛС не проходят той многоступенчатой процедуры изучения эффективности и безопасности для животных и людей, которая была описана выше.
Что же предложено взамен? В различных странах мира, в т. Существует понятие «фармацевтическая эквивалентность». Фармацевтические эквиваленты фармацевтически эквивалентные лекарственные препараты — ЛС, которые содержат идентичные фармацевтические субстанции в тех же дозах концентрациях , лекарственных формах и химической модификации например, идентичные соли или эфиры , соответствуют установленным стандартам идентичности, силы, качества и чистоты.
Фармацевтические эквиваленты могут отличаться по внешнему виду, насечкам на таблетках, упаковке, составу вспомогательных веществ включая красители, ароматизаторы и консерванты , сроку годности и т. Фармацевтическая эквивалентность не гарантирует фармакокинетической биоэквивалентности, поэтому и не заменяет оценку биоэквивалентности — главное исследование, лежащее в основе регистрации лекарства, имеющего параметр системной биодоступности. В ФЗ «Об обращении лекарственных средств» определено, что «исследование биоэквивалентности лекарственного препарата — вид КИ лекарственного препарата, проведение которого осуществляется для определения скорости всасывания и выведения фармацевтической субстанции, количества фармацевтической субстанции, достигающего системного кровотока, результаты которого позволяют сделать вывод о биоэквивалентности воспроизведенного лекарственного препарата в определенных лекарственной форме и дозировке, соответствующих оригинальному лекарственному препарату». Принято считать, что биоэквивалентные ЛС — терапевтически эквивалентные и, следовательно, взаимозаменяемые.
Оценка биоэквивалентности генерика оригинальному препарату базируется на фармакокинетическом исследовании. Результаты исследования позволяют производить сравнение биодоступности оригинального и воспроизведенного лекарственных препаратов, то есть сравнение показателей, характеризующих скорость и степень, с которой активная фармацевтическая субстанция всасывается из препарата и поступает в системный кровоток, что предполагает попадание в место действия [4]. Фармакокинетическое исследование биоэквивалентности проводят в два этапа с использованием дизайна перекрестного рандомизированного исследования двух препаратов на ограниченном числе здоровых добровольцев от 18 до 50 человек. Испытуемым вводят разовые дозы генерического и оригинального ЛС и измеряют уровень лекарственного вещества в плазме крови в заданные интервалы времени.
При этом на первом этапе исследования половина испытуемых добровольцев в случайном порядке получают оригинальный препарат, вторая половина — генерический. На втором этапе исследования используют противоположный порядок приема ЛС. Для каждого показателя рассчитывается отношение соответствующих значений генерического и оригинального препаратов. По результатам исследования биоэквивалентности составляются подробный отчет и прочая документация согласно существующим требованиям.
Эти документы ложатся в основу регистрационного досье препарата. Далее процесс регистрации воспроизведенного ЛС происходит в рамках процедур, предусмотренных законом Российской Федерации «Об обращении лекарственных средств». Главным и единственным преимуществом воспроизведенных ЛС перед оригинальными является меньшая стоимость. Невысокая цена воспроизведенного препарата объясняется тем, что его создание и регистрация не требуют таких колоссальных затрат, как при создании оригинального ЛС.
Однако следует еще раз подчеркнуть, что эти препараты не проходят процедуры исследования фактической эффективности на пациентах, а подвергаются только сравнительному фармакокинетическому тестированию с оригинальными ЛС. Наиболее достоверным критерием сравнительной оценки эффективности генерических и оригинальных ЛС остается оценка терапевтической эквивалентности. Исследование терапевтической эквивалентности — это вид КИ, проведение которого осуществляется для выявления одинаковых свойств лекарственных препаратов определенной лекарственной формы, а также наличия одинаковых показателей безопасности и эффективности ЛС, одинаковых клинических эффектов при их применении. В Российской Федерации для генерических препаратов это исследование необязательно и практически никогда не проводится.
В то же время в США генерические препараты, прошедшие исследования терапевтической эквивалентности, заносятся в т. Соответственно, генерические препараты делятся на категорию «А» прошедшие исследования терапевтической эквивалентности и категорию «В» не прошедшие этих исследований. Препараты категории «А» предпочтительнее для применения. В исследовании терапевтической эквивалентности принимают участие 70—150 пациентов.
Желательно, чтобы исследование проводилось в двух-трех клинических центрах. Важны нозологическая однородность исследуемой группы пациентов, адекватность метода оценки терапевтической эффективности и статистики. Число пациентов, включаемых в исследование, определяется его дизайном, потенциальным разбросом значений показателей, которые отражают в ходе исследования эффекты сравниваемых ЛС. Тестируется гипотеза «не хуже» non-inferiority.
В качестве основного критерия включения пациентов в исследование терапевтической эквивалентности используется показание к назначению, регламентированное в инструкции по медицинскому применению оригинального препарата, то есть того показания, по которому будут сравниваться оригинальное и генерическое ЛС. Как биоэквивалентные, так и терапевтически эквивалентные лекарства могут иметь различия по форме таблеток, наличию насечек, упаковке, вспомогательным веществам включая красители, ароматизаторы и консерванты , дате окончания срока годности, условиям хранения и стабильности при неблагоприятных условиях хранения. Следует учитывать, что в случае замены принимаемого пациентом оригинального препарата на генерический с вышеуказанными отличиями возможна дезориентация пациентов из-за иной формы или цвета таблеток, неспособности отмерить необходимую дозу при использовании части таблетки, если отсутствуют насечки. Возможно вкусовое неприятие определенных препаратов из-за наполнителя, развитие аллергической реакции на краситель или консервант.
Если такие различия важны для лечения определенного пациента, лечащему врачу следует предпочесть отпуск лекарства с определенным торговым наименованием в порядке медицинской необходимости. Это может быть сделано по решению врачебной комиссии медицинской организации. Все эти данные детально представлены в регистрационном досье препарата.