Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. Характерным именно для мужчин симптомом снижения гемоглобина может выступать нарушение эректильной функции. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32].
Анемии у пожилых людей
| Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение | Проявления анемии, особенно на ранних стадиях, очень похожи на симптомы обычной усталости или профессионального выгорания. |
| Анемия у пожилых людей | У пожилых мужчин одним из факторов, ответственных за развитие анемии, с большой вероятностью оказывается недостаток антрогенов. |
| Как лечить анемию и сколько это стоит | Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании. |
Гемоглобин у пожилых людей
Анемия на фоне хронических болезней. Необъяснимая анемия. Железодефицитную анемию определяют по низкому уровню ферритина в сыворотке крови и коэффициенту насыщения трансферрина. Но даже при нормальном количестве белка может наблюдаться дефицит железа. Ферритин является элементом острой фазы, завышен при воспалительных процессах и в преклонном возрасте. Потому следует ориентироваться на насыщение трансферрина. Диагноз анемии не является конечным. Необходимо обнаружить причину, найти возможную кровопотерю или злокачественное перерождение тканей.
Анемия на фоне воспалений нарушает эффективность рециклинга железа из эритроцитов при его функциональном дефиците. Усиливается апоптоз естественная убыль эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, снижается продукция эритропоэтина. Повышение воспалительных молекул у людей с хроническими болезнями суставов, желудка, сердца приводит к синтезу гепсидина. Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту. На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий. Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении.
Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели. Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты.
Терапия Анемия Гематология Витамины группы В необходимы организму для полноценного обмена веществ. Большинство из них не обладает способностью к накоплению в организме, за исключением цианокобаламина или витамина В12. Он отвечает за образование клеток крови — эритроцитов, и при его длительном и выраженном дефиците, например, на фоне резекции желудка или атрофического гастрита, могут возникать явления тяжелой мегалобластной анемии. Такое состояние особенно типично для пожилых людей, имеющих различные патологии пищеварения и проблемы с питанием.
Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент кафедры болезней старения Наталья Ховасова 20 февраля рассказала «Известиям», чем анемия опасна в пожилом возрасте. Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным.
Так, если снижение гемоглобина на 5—10 единиц у молодого человека может практически не повлиять на здоровье, то для пожилого человека такое снижение может оказаться фатальным.
Наиболее важна функция переноса кислорода. Причины развития хронического дефицита железа: диета с низким содержанием железа, включая, длительное голодание пост, агрессивные диеты ; бурный рост у детей и младенцев; обильные менструации или нарушения цикла, вызывающие дисфункциональные кровотечения; повышенное потребление железа у беременных. Если у Вас диагностирована железодефицитная анемия, Ваш доктор может рекомендовать, чтобы Вы увеличили потребление железа. Еда богатая содержанием железа и поливитамины, содержащие железо могут быть полезны, что профилактировать развитие железодефицитной анемии, но этого обычно недостаточно, чтобы вылечить развившуюся анемию. Ваш доктор, наиболее вероятно, рекомендует, чтобы Вы начали принимать железосодержащие препараты. Однако одновременно чрезвычайно важно определить, почему Вы имеете железодефицитную анемию, которая может являться как самостоятельным заболеванием, так и ранним признаком другой болезни. Обнаружение причины Вашей анемии может выявить потенциально серьезную болезнь прежде, чем она примет распространенный характер. Вы совместно с лечащим врачом должны будете найти железосодержащий препарат, наиболее оптимально подходящий для Вас. Препараты железа обычно продаются во всех аптеках без рецептов.
В настоящее время доступно большое количество железосодержащих препаратов, которые различаются различным содержанием железа, солями железа, комплексами, комбинациями и режимами дозирования. Железосодержащие препараты в таблетированных формах, капсулах, жидкости, каплях и таблеток или капсулах, покрытых специальной оболочкой, позволяющей замедлить всасывание в желудочно-кишечном тракте. Таблетки или капсулы обычно являются самыми экономичными. Жидкость и капли предпочтительны для использования детьми и людьми с нарушением глотания. Следует иметь в виду, что использование жидких форм может приводить к изменению цвета зубов. Препараты с замедленным всасыванием обладают меньшим количеством побочных эффектов, но, как считается, менее эффективны, поэтому и реже рекомендуются для приема. Абсолютно все препараты железа окрашивают Ваш стул от темного до черного цвета. Диарея или запор — самые обычные побочные эффекты железа. При развитии запора необходимо использование слабительных средств. Однако целесообразно начать с изменения диеты, введя в рацион больше овощей, подсолнечного или оливкового масла.
Причины анемии
- Анемия симптомы у мужчин пожилого возраста лечение
- Какие еще последствия у анемии?
- Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет
- Симптомы и лечение анемии у мужчин старше 60 лет
Анемия у людей пожилого возраста
Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Во многих случаях анемия у пожилых проявляется в виде признаков сердечной недостаточности и когнитивных нарушений. Общие симптомы анемий. Признаки анемии у мужчин.
Анемия (малокровие)
Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте Врач предупредила об опасных последствиях анемии в пожилом возрасте 20 февраля 2024 года, 20:10 Фото из архива ИА "Комиинформ" Врач-гериатр, терапевт, руководитель кабинета "Анемия STOPP! Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент кафедры болезней старения Наталья Ховасова 20 февраля рассказала "Известиям" , чем анемия опасна в пожилом возрасте. Анемию часто недооценивают, однако для пожилых пациентов это состояние является опасным.
Белки содержатся в таких продуктах, как телятина, говяжья печень, морепродукты, молочная и кисломолочная продукция, яйца.
Ваш близкий человек страдает от анемии, но вам сложно ухаживать за ним? Дом престарелых в Гатчине «Родные люди» будет рад вам помочь.
Железодефицитную анемию определяют по низкому уровню ферритина в сыворотке крови и коэффициенту насыщения трансферрина.
Но даже при нормальном количестве белка может наблюдаться дефицит железа. Ферритин является элементом острой фазы, завышен при воспалительных процессах и в преклонном возрасте. Потому следует ориентироваться на насыщение трансферрина.
Диагноз анемии не является конечным. Необходимо обнаружить причину, найти возможную кровопотерю или злокачественное перерождение тканей. Анемия на фоне воспалений нарушает эффективность рециклинга железа из эритроцитов при его функциональном дефиците.
Усиливается апоптоз естественная убыль эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, снижается продукция эритропоэтина. Повышение воспалительных молекул у людей с хроническими болезнями суставов, желудка, сердца приводит к синтезу гепсидина. Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту.
На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий. Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении.
Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели. Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией.
Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами.
Диета при анемии у пожилых людей Правильное, сбалансированное питание — лучшая профилактика анемии. Кроме того, диета может помочь при начальной стадии заболевания, когда гемоглобин находится на уровне нижней границы нормы. Приветствуется употребление продуктов, богатых белками: белок способствует синтезу гемоглобина. Рекомендуется добавить в рацион блюда из телятины и говяжьей печени. При анемии полезны гранаты, яблоки, абрикосы. Кроме того, большое количество необходимых микроэлементов и витаминов содержится в отваре шиповника.
Примерный список обязательных к употреблению продуктов выглядит следующим образом: Животные белки мясо, яйца, морепродукты. Продукты, улучшающие состав крови свиная печень, орехи, свежая зелень. Овощи, фрукты, ягоды желтого и оранжевого цвета сладкий перец, цитрусы, томаты, облепиха. Натуральный темный мед если нет аллергии. Гречка, сваренная на воде. Нужно быть осторожными с молочными продуктами и употреблять их отдельно от препаратов, содержащих железо. Любителям крепкого чая придется отказаться от своих привычек: чай мешает всасыванию железа в кровь.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. Анемия у пожилых людей: причины заболевания, симптомы, особенности лечения. Лечение анемии в пожилом возрасте направлено на восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов, устранение основной причины заболевания и симптоматическую поддержку. Обычно пернициозная анемия развивается у людей в пожилом возрасте, и она относится к серьезным заболеваниям, в тяжелых случаях имитируя рассеянный склероз, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику. Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто. Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте. Общие симптомы анемий. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств. Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Какие внешние признаки (симптомы) проявления анемии у взрослых женщин и как лечится малокровие.
Особенности анемии у пожилых людей
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Роль витаминов в кроветворении Все витамины группы В, включая и цианокобаламин, относят к растворимой в воде группе. Они поступают с пищей или могут вводиться в организм в виде лекарственных препаратов и БАДов. В отличие от всех остальных, витамин В12 способен к накоплению в ткани печени, и при дефиците его в питании, резервов может хватить на долгие месяцы. Но эти запасы витаминов не бесконечны, и в определенный момент наступает выраженный дефицит В12.
Anemicheskii sindrom v klinisheskoii praktike. Robinson SH. Degradation of hemoglobin. New York: McGrawHill, 157. Wintrobe MM. Clinical hematology. Philadelphia—London: Lea and Febiger, 1993;267.
The misused reticulocyte.
Воспаление в генезе анемии имеет значение при онкологических и гематологических заболеваниях, инфекциях туберкулез, малярия, ВИЧ, гепатит С и др. Вместе с тем в развитии анемии имеют значение нарушение метабо- лизма железа, гемофагоцитоз, подавление эритропоэза, снижение ответа на стимуляцию эритропоэтином, реже инфильтрация костного мозга инфекционными агентами или патологическими опухолевыми клетками [61-63]. Цитокины и липополисахариды индуцируют выработку гепсидина, который связывается с ферропортином [40]. Комплекс гепсидин-ферропортин интернализируется и разрушается в лизосомах, что приводит к снижению всасывания железа в 12-перстной кишке и нарушению освобождение железа из макрофагов [61]. Цитокины влияют на гомеостаз железа в кишечнике и макрофагах: ФНО-а снижает абсорбцию железа в 12-перстной кишке по независимому от гепсидина механизму, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-10 и ФНО-а способствуют задержке железа в макрофагах посредством эндоцито- за, опосредованного рецептором трансфер-рина [61]. Цитокины, активные радикалы кислорода и факторы комплемента повреждают эритроциты и способствуют усилению эритрофаго-цитоза стареющих эритроцитов и накоплению железа в макрофагах в виде ферритина.
Наряду с гепсидином в блокаде поступления и экспорта железа участвуют бактериальные липосахариды и ИФ-у [61]. В результате развиваются характерные для АХВЗ нарушения феррокинетики: увеличение концентрации ферритина и снижение уровня железа в сыворотке крови. Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов.
Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63].
Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов.
При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения.
Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ.
Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88].
В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку.
Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией.
Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений.
При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога.
У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100].
При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101].
Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов.
Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови.
Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания. В случае более низких уровней анемии обычно достаточно корректировки диеты , образа жизни и применения витаминных препаратов, содержащих железо. Также неплохо подкрепить лечение другими витаминами и травами, благоприятно влияющими на усвоение железа. Из общедоступных растений больше всего железа содержит крапива , за ней следуют зеленая петрушка, зеленый лук , базилик, черемша и майоран. Железо также в изобилии содержится в шпинате, свекле, корне петрушки, хрене, горохе, помидорах и редисе.
Однако больше всего железа содержится в красном мясе и субпродуктах, например в печени.
Анемия у мужчин старше 60
В результате нарушается костномозговое кроветворение. Количество эритроцитов постепенно падает, развивается анемия. Ситуация осложняется скрытым течением патологического процесса. Появляющуюся слабость и головокружение относят к симптомам инфаркта, поэтому точно определить малокровие можно только с помощью анализа крови. Наличие хронических заболеваний. Естественные возрастные изменения негативно отражаются на работе внутренних органов и систем, включая красный костный мозг.
Инфекционные заболевания, системные воспаления, злокачественные новообразования, воспалительные процессы угнетают кроветворение. В результате анемия возникает в качестве признака основной болезни и подвергается симптоматическому лечению. Недостаток фолиевой кислоты. Дефицит развивается на фоне несбалансированного питания. При постановке правильного диагноза устранить патологию возможно в течение суток с помощью 1 мг фолатов.
Дефицит железа. Патологический процесс провоцирует снижение уровня гемоглобина, из-за чего постепенно развивается кислородное голодание клеток. Причиной развития железодефицитной анемии может служить сильная потеря крови или несбалансированное питание. При недостатке железа в организме пожилого человека снижается цветовой показатель крови, уменьшается сывороточная концентрация железа и ферритина. На фоне патологического процесса развивается эритроцитарный микроцитоз и гипохромия.
Увеличивается железосвязывающее качество сыворотки.
Кожа у человека становится сухая, он начинает быстро утомляться, испытывать слабость и головокружение. Появляются сильное сердцебиение и одышка. Если гемоглобин падает до уровня 110 г на литр, то возможно развитее анемии. Но ни с того ни с сего дефицит гемоглобина в крови не образуется.
Обычно такое происходит по двум причинам: организм человека вырабатывает его слишком мало или, наоборот, много теряет. Гемоглобин в организме пожилых людей, да и всех остальных тоже, синтезируется за счет продуктов, в которых достаточно витаминов группы В, железа, аминокислот и некоторых пищевых кислот. Если таких веществ в рационе ограниченное количество, возможно возникновение определенных сложностей с кровью. Еще одна причина низкого гемоглобина — дисфункции продуцирующих органов. К примеру, во время беременности плоду для его правильного развития требуется много железа, с помощью которого синтезируется необходимое количество данного белка.
А железо поступает из организма матери, и тот иногда не справляется с «двойной» нагрузкой. Причиной низкого гемоглобина у пожилых и не только людей могут стать внутренние кровотечения, у женщин — гинекологические. Сам гемоглобин делится на различные виды, и у взрослого человека, плода и эмбриона он не одинаков. Также современная медицина разделяет железосодержащий белок на нормальный и патологический, имеющие между собой определенные отличия как в структуре, так и в функциональности. Мало выявить низкий уровень гемоглобина у человека, обязательно нужно понять, с чем это связано.
В пожилом возрасте снижается активность естественной кишечной микрофлоры, которая участвует в синтезе витамина B12. В результате нарушается костномозговое кроветворение. Количество эритроцитов постепенно падает, развивается анемия. Ситуация осложняется скрытым течением патологического процесса. Появляющуюся слабость и головокружение относят к симптомам инфаркта, поэтому точно определить малокровие можно только с помощью анализа крови. Наличие хронических заболеваний. Естественные возрастные изменения негативно отражаются на работе внутренних органов и систем, включая красный костный мозг. Инфекционные заболевания, системные воспаления, злокачественные новообразования, воспалительные процессы угнетают кроветворение.
В результате анемия возникает в качестве признака основной болезни и подвергается симптоматическому лечению. Недостаток фолиевой кислоты. Дефицит развивается на фоне несбалансированного питания. При постановке правильного диагноза устранить патологию возможно в течение суток с помощью 1 мг фолатов. Дефицит железа. Патологический процесс провоцирует снижение уровня гемоглобина, из-за чего постепенно развивается кислородное голодание клеток. Причиной развития железодефицитной анемии может служить сильная потеря крови или несбалансированное питание. При недостатке железа в организме пожилого человека снижается цветовой показатель крови, уменьшается сывороточная концентрация железа и ферритина.
На фоне патологического процесса развивается эритроцитарный микроцитоз и гипохромия.
Очень часто падения и переломы у пожилых пациентов становятся следствием сниженного гемоглобина. Анемия ограничивает в ряде случаев возможность проведения оперативного лечения или значимо повышает операционные риски", — предупредила Ховасова. По ее словам, сложность диагностики анемии у пожилых людей связана с тем, что ее основные симптомы — слабость, головокружение, одышка, учащенное сердцебиение — у пациентов старше 60 лет могут быть приняты за признаки другого хронического заболевания, например сердечной недостаточности, хронической обструктивной болезни легких.
Питание при анемии у пожилых женщин и мужчин: какие продукты рекомендуются к употреблению?
| Лечение анемии | Несмотря на то что различные виды анемий вызываются разными причинами, симптомы у них очень схожи. |
| Анемия у пожилых женщин и мужчин: лечение, питание, диагностика | Причины и симптомы анемии в пожилом возрасте. |
Как лечить анемию и сколько это стоит
Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения. Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. Малокровие (анемия) в пожилом возрасте диагностируется достаточно часто.
Анемия у мужчин
Еще одним, почти обязательным, признаком В12-дефицитной анемии пожилых является поражение периферических нервов, или фуникулярный миелоз. Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии, скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой форме заболевания и даже при среднетяжелой в случае его медленного развития клиническая картина может быть смазанной. Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется.